• Loïc Piaux

Alzheimer : découverte d’un acide aminé qui pourrait améliorer la mémoire

Mis à jour : juin 4

L’acide aminé L-Serine a permis de rétablir les fonctions de la mémoire chez des souris atteintes d’Alzheimer.


Des scientifiques du Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay) et du Neurocentre Magendie (Inserm/Université de Bordeaux)* ont publié leur dernière recherche en mars dernier. Dans celle-ci, ils dévoilent l’efficacité de l’acide aminé L-sérine sur des souris touchées par la maladie d’Alzheimer.


Pendant deux mois, la L-sérine a été administrée aux souris oralement, comme un complément alimentaire. Il a permis de restaurer la mémoire spatiale des souris malades.


La maladie d’Alzheimer se caractérise par une baisse de la consommation de glucose. Or, le cerveau en a besoin pour bien fonctionner. Ce sont les astrocytes, des cellules qui nourrissent les neurones, qui captent et dégradent le glucose pour que les neurones soient capables de les assimiler. Elles le dégradent (transforment) en lactate, mais aussi en L-sérine.


Le L-sérine est le signal qui permet la transmission de l’information entre les diverses connexions du système. Elle est indispensable au fonctionnement de la mémoire.


En étudiant les souris malades, les chercheurs ont constaté que les astrocytes consomment moins de glucose et produisent moins de L-sérine, un acide aminé produit par ces cellules dans le cerveau. Les informations sont donc moins bien acheminées et les capacités de mémorisation réduites.


Grâce à cette analyse, les scientifiques ont eu l’idée d’utiliser la L-sérine comme complément alimentaire. Avec un tel traitement, les souris ont retrouvé certaines capacités mnésiques.



Pour l’instant, il n’est pas possible d’administrer du L-sérine aux humains. Il faut faire davantage de recherches et d’essais cliniques encadrés. De plus, les souris de l’étude n’ont ni retrouvé une meilleure mémoire ni de meilleures capacités cognitives. C’est leur mémoire spatiale qui a été rétablie.


Cependant, de tels résultats sont prometteurs pour la suite des choses. Ils pourraient être une piste de solution pour atténuer les symptômes dus à l’Alzheimer, au Parkinson ou encore à Huntington. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles stratégies scientifiques, complémentaires à des thérapies médicamenteuses.


*Ces travaux ont été menés par des chercheurs du Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay), au sein du MIRCen/Institut de biologie François Jacob, et du Neurocentre Magendie (Inserm/Université de Bordeaux) en collaboration avec des équipes du laboratoire Neurosciences Paris Seine (CNRS/Inserm/Sorbonne Université), de l’Institut Galien Paris Sud (CNRS/Université Paris Saclay), du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet), du Département médicaments et technologies pour la santé (CEA/Inrae/Université Paris Saclay) et par des chercheurs de l’AP-HP au sein de l’hôpital de la Pitié-Salpétrière). Ces travaux ont été soutenus par l’association France Alzheimer, la Fondation de France, la Fondation pour la recherche médicale, la Fondation Alzheimer et l’Infrastructure nationale de biologie-Santé NeurATRIS.

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